Ung thư phổi ác tính (Ung thư phổi)

Theo Robert L. Keith, MD, Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, University of Colorado School of Medicine
Đánh giá về mặt y tế Thg7 2020

Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Khoảng 85% trường hợp có liên quan đến hút thuốc lá. Các triệu chứng có thể bao gồm ho, cảm giác khó chịu ở ngực hoặc đau ngực, sụt cân và ít phổ biến hơn là ho ra máu; tuy nhiên, nhiều bệnh nhân bị bệnh di căn có hoặc không có bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào. Chẩn đoán thường được thực hiện bằng chụp X-quang ngực hoặc CT và chẩn đoán xác định bằng sinh thiết. Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, điều trị bao gồm phẫu thuật, hóa trị liệu, xạ trị, hoặc kết hợp. Trong vài thập kỷ qua, tiên lượng bệnh nhân ung thư phổi là rất kém, chỉ có 15% số bệnh nhân sống sót > 5 năm kể từ khi chẩn đoán. Đối với bệnh nhân có giai đoạn IV (di căn), tỷ lệ sống sót trên 5 năm là < 1%. Tuy nhiên, kết quả đã được cải thiện do xác định được một số đột biến nhất định có thể được nhắm mục tiêu điều trị và hiện tại, tỷ lệ sống sót 5 năm là 19% (23% đối với phụ nữ và 16% đối với nam giới).

Dịch tễ học của ung thư biểu mô phổi

Vào năm 2020, ước tính có khoảng 228.820 trường hợp ung thư phổi mới được chẩn đoán ở Mỹ (112.520 ở nữ và 116.300 ở nam) và 135.720 người sẽ chết vì căn bệnh này. Tỉ lệ bị ung thư phổi đang giảm ở nam giới trong hơn 2 thập kỷ qua đã giảm xuống và đã bắt đầu giảm ở nữ giới.

Căn nguyên của ung thư biểu mô phổi

Nguyên nhân quan trọng nhất gây ra ung thư phổi, chiếm khoảng 85% trường hợp là:

Hút thuốc lá

Nguy cơ ung thư khác nhau theo tuổi, cường độ hút thuốc và thời gian hút thuốc.

Nguy cơ ung thư phổi tăng lên khi kết hợp phơi nhiễm với độc tố và hút thuốc. Các yếu tố nguy cơ khác được xác định hoặc các yếu tố nguy cơ có thể bao gồm ô nhiễm không khí, hút cần xa, khói thuốc lá, hút thuốc thụ động, tiếp xúc với chất gây ung thư (ví dụ như amiăng, bức xạ, radon, arsenic, crômat, niken, ether chloromethyl, hydrocacbon thơm đa vòng, khí mù tạc, phát thải lò than cốc, nấu nướng sơ bộ, lò sưởi ấm). Nguy cơ bị ung thư phổi liên quan đến hệ thống phân phối nicotine điện tử (ví dụ: thuốc lá điện tử) vẫn còn được xác định, mặc dù người ta cho rằng các sản phẩm của quá trình đốt cháy thuốc lá là các chất gây ung thư chính.

Nguy cơ bị ung thư sẽ giảm sau khi ngừng hút thuốc, nhưng không bao giờ trở về mức nguy cơ ở lần khám ban đầu ở những người không bao giờ hút thuốc. Có khoảng 15 đến 20% những người bị ung thư phổi chưa bao giờ hút thuốc hoặc hút thuốc rất ít.

Liệu có hay không và lượng phơi nhiễm với radon trong các hộ gia đình là bao nhiêu để dẫn đến tăng nguy cơ bị ung thư phổi thì vẫn còn nhiều tranh cãi.

Viêm mạn tính làm tăng nguy cơ mắc nhiều bệnh ung thư, bao gồm cả ung thư phổi. Ví dụ: COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), thiếu hụt alpha-1 antitrypsin và xơ phổi làm tăng độ nhạy cảm với ung thư phổi. Ở những bệnh nhân có sẹo ở phổi do các bệnh phổi khác (ví dụ: bệnh lao) có khả năng tăng nguy cơ bị ung thư phổi. Ngoài ra, những người hút thuốc có hoạt tính sử dụng chất bổ sung beta-carotene có thể có nguy cơ phát triển ung thư phổi.

Yếu tố di truyền

Các tế bào biểu mô hô hấp đòi hỏi phải tiếp xúc kéo dài với tác nhân gây ung thư và tích tụ nhiều đột biến di truyền trước khi trở thành ung thư phổi (một hiệu ứng gọi là ung thư trường diễn).
Ở một số bệnh nhân bị ung thư phổi, các đột biến thứ phát hoặc bổ sung ở các gen kích thích sự phát triển của tế bào (K-ras, MYC) gây ra những bất thường trong receptor nhận tín hiệu của yếu tố tăng trưởng (EGFR, HER2/neu) và ức chế quá trình chết của tế bào, góp phần làm tăng sự phát triển không kiểm soát các tế bào bất thường. Ngoài ra, các đột biến ức chế gen ức chế khối u (ví dụ: p53, APC) có thể dẫn đến ung thư. Các đột biến khác có thể là nguyên nhân bao gồm chuyển vị EML-4-ALK và các đột biến ở ROS-1, BRAF và PI3KCA. Các gen là nguyên nhân gây ung thư phổi được gọi là đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư. Mặc dù các đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư có thể gây ra hoặc góp phần gây ung thư phổi ở những người hút thuốc, nhưng những đột biến này đặc biệt có khả năng là nguyên nhân gây ung thư phổi ở những người không bao giờ hút thuốc. Vào năm 2014, Hiệp hội đột biến Ung thư phổi (LCMC) phát hiện biến đổi gen ở 64% trong số 733 ung thư phổi ở người hút thuốc và người không hút thuốc (25% K-ras đột biến, 17% EGFR đột biến, 8% EML-4-ALK, và 2% BRAF đột biến). Các đột biến bổ sung đang được báo cáo và các liệu pháp mới nhằm vào các đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư là một lĩnh vực đang được nghiên cứu tích cực; hiện có nhiều thử nghiệm lâm sàng về cái gọi là liệu pháp nhắm mục tiêu này.

Tài liệu tham khảo nguyên nhân gây bệnh

Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA 311 (19):1998–2006, 2014. doi: 10.1001/jama.2014.3741

Phân loại ung thư biểu mô phổi

Ung thư phổi được chia thành 2 loại chính:

Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC), khoảng 15% trường hợp
Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), khoảng 85% trường hợp

SCLC rất ác tính và hầu như luôn xuất hiện ở người hút thuốc lá. Nó đang phát triển nhanh chóng, và khoảng 80% bệnh nhân có bệnh di căn vào thời điểm chẩn đoán.

Biểu hiện lâm sàng của NSCLC thay đổi và phụ thuộc vào loại mô học, nhưng khoảng 40% bệnh nhân sẽ bị bệnh di căn khỏi vùng ngực vào thời điểm chẩn đoán. Các đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư đã được xác định chủ yếu ở ung thư biểu mô tế bào tuyến, mặc dù có những nỗ lực để xác định các đột biến tương tự ở ung thư biểu mô tế bào vảy (ví dụ: FGFR1, DDR2, and PI3K).

Các tính năng khác của 2 loại (ví dụ: vị trí, rủi ro, điều trị, biến chứng) cũng khác nhau ( xem Bảng: Đặc điểm của Ung thư phổi).

Các triệu chứng và dấu hiệu của ung thư biểu mô phổi

Khoảng 25% ung thư phổi không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ bằng chụp ngực. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể là kết quả của sự tiến triển của khối u tại chỗ, lan tại vùng, hoặc các di căn xa. Hội chứng cận u và triệu chứng toàn thân có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Mặc dù các triệu chứng không cụ thể đối với việc phân loại hoặc mô học của ung thư, một số biến chứng nhất định có thể xảy ra với nhiều loại khác nhau (xem bảng Đặc điểm của ung thư phổi).

Khối u tại chỗ

Khối u tại chỗ có thể gây ho, và ít gặp hơn, khó thở do tắc nghẽn đường khí, xẹp phổi sau tắc nghẽn hoặc viêm phổi và tổn thương nhu mô phổi do sự lan tỏa của hạch lympho ác tính. Sốt có thể xảy ra với viêm phổi sau tắc nghẽn. Có tới một nửa bệnh nhân báo cáo đau ngực mơ hồ hoặc đau ngực khu trú. Chứng ho máu ít phổ biến hơn, và mất ít máu nhất, ngoại trừ những trường hợp hiếm khi khối u ăn mòn vào thành động mạch chủ gây ra xuất huyết trầm trọng và thường chết do ngạt thở hoặc mất máu quá nhiều. Ho ra máu là triệu chứng xuất hiện ở khoảng 10% số bệnh nhân; 20% số bệnh nhân có triệu chứng này trong quá trình mắc bệnh.

Lan tại vùng

Lan tại vùng của khối u ra xung quanh có thể gây đau thắt ngực hoặc khó thở do phát triển tràn dịch màng phổi, khàn giọng do lấn chiếm khối u trên dây thần kinh thanh quản quặt ngược, khó thở, thiếu oxy do tê liệt cơ hoành do sự liên quan của thần kinh hoành.
Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên (SVC) kết quả từ sự chèn ép hoặc xâm lấn của SVC và có thể gây ra nhức đầu hoặc cảm giác căng đầu, sưng mặt hoặc phần trên mũi, không thở được khi nằm ngửa, tĩnh mạch nổi ở, mặt, và thân trên; đỏ mặt và thân trên (do ứ máu).
Hội chứng Pancoast xảy ra khi các khối u ở vùng đỉnh, thường là NSCLC (khối u Pancoast), xâm nhập vào đám rối cánh tay, màng phổi, hoặc xương sườn, gây đau vai, đau đầu và suy nhược, hoặc teo bàn tay cùng bên. Hội chứng Pancoast cũng có thể bao gồm hội chứng Horner.
Hội chứng Horner (sa mí mắt, đồng tử co nhỏ, giảm tiết mồ hôi) kết quả khi dây thần kinh giao cảm hoặc hạch vùng cổ bị xâm lấn.
Sự lan rộng của khối u vào màng ngoài tim có thể không có triệu chứng hoặc dẫn đến viêm màng ngoài tim co thắt hoặc chèn ép tim. Trong một số ít trường hợp, sự chèn ép thực quản bởi khối u dẫn đến chứng khó nuốt.

Di căn

Di căn gây ra các triệu chứng thay đổi theo vị trí. Di căn có thể lan rộng:

Gan, gây đau, buồn nôn, nôn sớm, và cuối cùng là suy gan
Não, gây ra những thay đổi về hành vi, rối loạn, mất ngôn ngữ, động kinh, tê liệt hoặc liệt, buồn nôn và nôn ói, và cuối cùng là hôn mê và tử vong
Xương, gây đau dữ dội và gãy xương bệnh lý
Tuyến thượng thận, hiếm khi gây ra tình trạng suy thượng thận

Hội chứng cận u

Hội chứng cận u là các triệu chứng xảy ra ở những vị trí xa khối u hoặc di căn của nó. Hội chứng cận u thường gặp ở bệnh nhân ung thư phổi bao gồm:
Tăng canxi huyết (ở những bệnh nhân bị ung thư biểu mô tế bào vảy, kết quả là do khối u sản xuất protein liên quan đến hormone tuyến cận giáp, hoặc do di căn xương lan rộng làm cho sản xuất các yếu tố kích hoạt tế bào hủy xương)
Hội chứng tiết ra hormone lợi niệu không thích hợp (SIADH)
Phì đại đầu ngón có hoặc không có kèm theo bệnh xương khớp phì đại liên quan đến u phổi
Tình trạng tăng đông di chuyển ở viêm tắc tĩnh mạch nông (hội chứng Trousseau)
Các triệu chứng giống bệnh nhược cơ (hội chứng Eaton-Lambert)
Hội chứng Cushing
Các hội chứng thần kinh khác nhau

Các hội chứng thần kinh khác bao gồm bệnh thần kinh, bệnh não, viêm não, bệnh thần kinh trung ương, và bệnh thần kinh. Cơ chế cho các hội chứng thần kinh cơ liên quan đến việc biểu hiện tự miễn của khối u kháng với việc sản xuất các tự kháng thể, nhưng nguyên nhân của hầu hết các hội chứng khác là không rõ.

Chẩn đoán ung thư biểu mô phổi

X-quang ngực
Chụp CT hoặc chụp cắt lớp phát xạ positron kết hợp (PET) –CT
Xét nghiệm mô bệnh học về dịch màng phổi hoặc đờm
Thông thường sinh thiết hướng dẫn bằng soi phế quản và sinh thiết lõi
Đôi khi sinh thiết phổi mở

Chẩn đoán hình ảnh

X-quang ngực thường được sử dụng đầu tiên. Nó có thể cho thấy những bất thường được xác định rõ ràng, chẳng hạn như một khối u đơn độc hoặc đa khối hoặc một nốt đơn độc ở phổi, rốn phổi rộng, lan ra trung thất, khí quản thu hẹp, thâm nhiễm nhu mô, tổn thương dạng hang, hay dày màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi. Những phát hiện mang tính gợi ý nhưng không phải là chẩn đoán ung thư phổi và cần phải theo dõi CT scan hoặc kết hợp chụp cắt lớp PET-CT và chẩn đoán xác định bằng tế bào học.
CT cho thấy nhiều mô hình giải phẫu đặc biệt và sự xuất hiện có thể gợi ý chẩn đoán. Nếu một tổn thương được tìm thấy trên phim chụp X-quang thường gợi ý nhiều đến ung thư phổi (tức là dựa trên các yếu tố nguy cơ như là tuổi, sử dụng thuốc lá, các triệu chứng), PET-CT có thể được thực hiện để hỗ trợ chẩn đoán và phân giai đoạn. Nghiên cứu này kết hợp hình ảnh giải phẫu học từ CT với hình ảnh chức năng từ PET. Hình ảnh PET có thể giúp phân biệt các quá trình viêm và ác tính. Cả CT và PET-CT đều có thể giúp sinh thiết kim lõi trực tiếp của các tổn thương không thể sinh thiết qua nội soi phế quản. Những hình ảnh PET này cũng có thể phát hiện bệnh di căn.

Tế bào học

Phương pháp dùng để lấy tế bào hoặc mô để chẩn đoán xác định phụ thuộc vào khả năng tiếp cận của mô và vị trí của tổn thương. Tế bào học đờm hay dịch tế bào màng phổi là phương pháp xâm lấn ít nhất. Ở những bệnh nhân ho nhiều đờm, các mẫu bệnh phẩm đờm được lấy ra khi thức dậy có thể chứa nồng độ cao các tế bào ác tính, nhưng hiệu quả cho phương pháp này là < 50% tổng thể. Dịch màng phổi là một nguồn tế bào hữu ích cho chẩn đoán; sự lan tỏa tế bào ác tính là một dấu hiệu của tiên lượng xấu và chỉ ra bệnh đang ở giai đoạn tiến triển.
Nhìn chung,có thể giảm thiểu việc đọc tế bào âm tính giả bằng cách lấy khối lượng lớn đờm hoặc dịch phổi sớm nhất trong ngày và gửi mẫu đến phòng thí nghiệm bệnh lý ngay lập tức để giảm thiểu sự chậm trễ trong quá trình thực hiện vì những sự chậm trễ này dẫn đến sự vỡ của tế bào. Nghiên cứu phân tử (di truyền) có thể được thực hiện trên các viên nén tế bào khối u được nhồi từ dầu dịch màng phổi nếu dịch được tách ra và viên tế bào được bảo quản đúng thời gian.

Các phương pháp can thiệp

Sinh thiết qua da là thủ tục xâm lấn tối thiểu tiếp theo. Nó hữu ích hơn cho các vị trí di căn (ví dụ, hạch bạch huyết ngoại biên hoặc các hạch bạch huyết ngoại biên, màng phổi, gan, tuyến thượng thận) hơn so với tổn thương phổi. Rủi ro bao gồm 20 đến 25% tràn khí màng phổi (chủ yếu ở bệnh nhân khí phế thũng đáng kể) và nguy cơ có kết quả âm tính giả.
Soi phế quản là thủ thuật thường được sử dụng nhất để chẩn đoán ung thư phổi. Về lý thuyết, thủ thuật lựa chọn lấy mô là phương pháp ít xâm lấn nhất; tuy nhiên, trên thực tế, soi phế quản thường được thực hiện bổ sung hoặc thay thế cho các quy trình ít xâm lấn hơn bởi vì khả năng chẩn đoán cao hơn và vì quá trình soi phế quản rất quan trọng để phân giai đoạn. Sự kết hợp giữa rửa, chải lông, và sinh thiết tổn thương nội tạng nhìn thấy được và các hạch bạch huyết lồi lõm, cận dưới, và hạch lympho cạnh rốn phổi thường cho kết quả chẩn đoán mô. Những tiến bộ trong kỹ thuật hướng dẫn nội soi phế quản đã làm tăng khả năng chẩn đoán và độ chính xác của việc lấy mẫu tổn thương ngoại vi. Sinh thiết hướng dẫn bằng siêu âm nội soi (EBUS) có thể được thực hiện trong quá trình nội soi phế quản và đem lại hiệu quả cao. EBUS hiện là phương pháp được ưa thích để đánh giá trung thất, ngoại trừ trường hợp không thể lấy được các hạch bạch huyết do những cân nhắc về mặt giải phẫu.
Nội soi trung thất là một kiểm tra tiêu chuẩn để đánh giá các hạch lympho ở trung thất nhưng là một thủ thuật có nguy cơ cao hơn thường được sử dụng trước khi phẫu thuật lồng ngực mở rộng để xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện của khối u ở một số ít bệnh nhân có hạch bạch huyết ở trung thất to ra không thể lấy được mẫu bằng EBUS.
Sinh thiết phổi mở, thực hiện qua mở lồng ngực hoặc sử dụng hỗ trợ video, được chỉ định khi các phương pháp ít xâm lấn hơn không cung cấp chẩn đoán ở những bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng và các đặc tính chụp X-quang mạnh mẽ cho thấy khối u có thể cắt bỏ được.
Sinh thiết lõi tốt hơn so với sinh thiết bằng kim vì sinh thiết kim lấy quá ít mô cho các nghiên cứu di truyền chính xác.

Sàng lọc

Sàng lọc ung thư phổi có lợi cho bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn sớm, đặc biệt là NSCLC giai đoạn sớm có thể điều trị được bằng phẫu thuật cắt bỏ và hiện nay được khuyến nghị trong các quần thể có nguy cơ cao. Một nghiên cứu lớn (1) đã chỉ ra rằng sàng lọc hàng năm sử dụng CT xoắn ốc liều thấp (LDCT) dẫn đến giảm 20% tử vong do ung thư phổi so với sàng lọc bằng chụp X-quang ngực. Nghiên cứu xác định quần thể có nguy cơ cao là những người hút thuốc trước đây hoặc những người đang có hút thuốc (chủ yếu là từ 55 tuổi đến 74 tuổi) với ít nhất 30 năm-bao và, nếu những người đã từng hút thuốc, đã bỏ thuốc lá trong vòng 15 năm trước đó). Một nghiên cứu gần đây về sàng lọc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao cho thấy khả năng sống sót được cải thiện ở những bệnh nhân được sàng lọc LDCT dựa trên thể tích nốt và thời gian tăng gấp đôi thể tích (2). Tuy nhiên, sàng lọc LDCT có thể không thích hợp cho bệnh nhân không có nguy cơ cao.
Ngoài ra, Lực lượng Đặc nhiệm Dịch vụ Dự phòng Hoa Kỳ (USPSTF) khuyến nghị (3) sàng lọc LDCT hàng năm đối với những người hút thuốc không có triệu chứng từ 50 tuổi đến 80 tuổi có tiền sử ≥ 20 năm-bao hoặc đã bỏ thuốc dưới 15 năm. Chia sẻ các quyết định thảo luận giữa người cung cấp dịch vụ và bệnh nhân trước khi sàng lọc. Việc đưa ra quyết định chung liên quan đến sàng lọc cần phải bao gồm các cuộc thảo luận để loại trừ những bệnh nhân không được hưởng lợi từ việc phát hiện sớm, chẳng hạn như những người từ chối điều trị hoặc không thể hoàn tất điều trị do các tình trạng bệnh lý nghiêm trọng khác. Thêm vào đó, khuyến cáo LDCT phải được thực hiện tại các cơ sở có khả năng LDCT đã được chứng minh và tuân thủ các quy trình đã được thiết lập để chẩn đoán và điều trị tiếp theo.
Trong tương lai, sàng lọc ung thư phổi có thể liên quan đến một số sự kết hợp của phân tích phân tử cho các marker di truyền (ví dụ, K-ras, p53, EGFR), tế bào học đờm, và phát hiện các hợp chất hữu cơ dễ bay hơi liên quan đến ung thư (ví dụ, alken, benzen) trong hơi thở ra. Các nghiên cứu thậm chí đã chỉ ra rằng những con chó được huấn luyện có thể phân biệt được bệnh nhân ung thư phổi với những người đối chứng dựa trên các mẫu khí thở ra .

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al: Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med 365 (5):395–409, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1102873.
de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al: Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial. New Engl J Med 382:503–513, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
US Preventive Services Task Force: Screening for lung cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA 325(10):962-970, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.1117
Montes AG,López-Rodó LM, Rodríguez IR, et al: Lung cancer diagnosis by trained dogs. Eur J Cardiothorac Surg 52:1206–1210, 2017. doi: 10.1093/ejcts/ezx152

Phân giai đoạn ung thư biểu mô phổi

SCLC có 2 giai đoạn:

Hạn chế
Lan rộng

SCLC giai đoạn hạn chế là ung thư giới hạn ở một bên ngực (bao gồm cả hạch bạch huyết cùng phía) có thể được bao vây trong một liệu trình xạ trị, trừ khi có tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim.

Giai đoạn lan rộng là ung thư một bên ngực hoặc sự hiện diện của các tế bào ác tính phát hiện trong tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim. Dưới 1/3 số bệnh nhân SCLC được phát hiện khi bệnh giai đoạn hạn chế; phần còn lại của bệnh nhân thường bị di căn xa.

NSCLC có 4 giai đoạn, từ I đến IV (sử dụng hệ thống TNM). Phân độ TNM dựa trên kích cỡ khối u, vị trí khối u và vị trí của bạch huyết và sự hiện diện hoặc vắng mặt của các di căn xa).

Các xét nghiệm để đánh giá ban đầu và phân giai đoạn

Một số phần của phân giai đoạn là một phần của đánh giá chẩn đoán thông thường, ví dụ: siêu âm nội phế quản có thể lấy mẫu các hạch bạch huyết to ra cùng một lúc một tổn thương phổi sẽ được sinh thiết.

Tất cả các bệnh nhân ung thư phổi cần chẩn đoán hình ảnh để xác định liệu bệnh có lan rộng hay không. Có thể thực hiện các kết hợp xét nghiệm khác nhau. Một số xét nghiệm được thực hiện thường xuyên, và một số khác được thực hiện tùy thuộc vào việc liệu kết quả có ảnh hưởng đến các quyết định điều trị hay không:

PET hoặc tích hợp PET-CT
CT từ cổ đến xương chậu và quét xương (thực hiện nếu không có PET-CT)
MRI ngực (đối với khối u gần đỉnh hoặc màng phổi để đánh giá cung mạch máu)
Sinh thiết các hạch có vấn đề (nếu PET không thể xác định)
CT đầu hoặc MRI não

Chụp PET là một chẩn đoán hình ảnh chính xác hợp lý, test không xâm lấn từng được sử dụng để xác định các hạch lympho trung thất ác tính và các di căn xa khác (quá trình trao đổi chất). Tích hợp PET-CT, trong đó các hình ảnh PET và CT được kết hợp thành một hình ảnh duy nhất bởi các máy quét trong một tín hiệu, là chính xác hơn cho NSCLC dàn dựng hơn CT hoặc PET một mình hoặc tương quan trực quan của 2 phương pháp. Việc sử dụng PET và PET CT tích hợp bị giới hạn bởi chi phí, tính khả dụng và tính cụ thể (nghĩa là xét nghiệm khá nhạy cảm và có giá trị tiên đoán âm tính tuyệt vời, nhưng giá trị tiên đoán dương tính không cao).

Nếu không có PET-CT, CT (HRCT) có độ phân giải thấp từ cổ đến vùng bụng trên (để phát hiện ung thư cổ tử cung, hạch to và gan) là một trong những lần thử nghiệm đầu tiên cho cả SCLC và NSCLC. Tuy nhiên, CT thường không thể phân biệt được các thay đổi sau viêm mạn tính từ việc mở rộng hạch bạch huyết ác tính trong ngực hoặc bắt đầu các tổn thương lành tính từ tổn thương gan ác tính hoặc tổn thương tuyến thượng thận (phân biệt xác định giai đoạn). Do đó, các xét nghiệm khác thường được thực hiện khi có bất thường ở những khu vực này.

Khi kết quả chụp PET không xác định, có thể sử dụng nội soi phế quản kèm theo siêu âm nội phế quản, nội soi trung thất hoặc phẫu thuật nội soi lồng ngực có hỗ trợ video (VATS) để sinh thiết các hạch bạch huyết trung thất nghi vấn. Nếu không có PET scan, tổn thương gan hoặc tuyến thượng thận phải được đánh giá bằng sinh thiết kim.

MRI ngực chính xác hơn một chút so với HRCT ngực cao để định vị các khối u ở đỉnh (Pancoast) và ung thư gần cơ hoành (ví dụ, u trung biểu mô) và cung cấp các đánh giá về mạch máu xung quanh các khối u.

Xét nghiệm máu được thực hiện thường quy. Nồng độ canxi và kiềm phosphatase, nếu tăng, cho thấy di căn xương có thể xảy ra. Các xét nghiệm máu khác, chẳng hạn như CBC, nồng độ albumin huyết thanh, AST, ALT, bilirubin toàn phần, chất điện giải, và creatinine, không có vai trò trong phân giai đoạn nhưng cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng về khả năng chịu đựng điều trị của bệnh nhân và có thể chứng minh sự có mặt của hội chứng cận ung thư.

Sau khi chẩn đoán, tất cả các bệnh nhân bị ung thư phổi phải trải qua chụp não; MRI được ưa chuộng hơn so với CT. Chụp não đặc biệt cần thiết cho những bệnh nhân nhức đầu hoặc bất thường thần kinh.

Bệnh nhân bị đau xương hoặc tăng nồng độ canxi hoặc phosphatase trong huyết thanh nên được kiểm tra bằng máy PET-CT hoặc xạ hình xương nếu PET-CT không có.

Tiên lượng dành cho bệnh ung thư biểu mô phổi

Đối với SCLC, tiên lượng tổng thể là tồi. Thời gian sống trung vị của SCLC giai đoạn giới hạn là 20 tháng, tỷ lệ sống sót 5 năm là 20%. Bệnh nhân có SCLC giai đoạn lan rộng đặc biệt kém, với tỉ lệ sống sót 5 năm < 1%.
Đối với NSCLC, tỷ lệ sống sót 5 năm thay đổi theo giai đoạn, từ 60% đến 70% đối với bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn I đến < 1% đối với bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn IV. Trung bình, những bệnh nhân không điều trị NSCLC di căn sống được 6 tháng, trong khi tỷ lệ sống trung bình của bệnh nhân được điều trị khoảng 9 tháng. Gần đây, sự sống còn của bệnh nhân đã được cải thiện ở cả giai đoạn sớm và giai đoạn muộn của NSCLC. Bằng chứng cho thấy tỷ lệ sống sót được cải thiện ở giai đoạn sớm (giai đoạn IB đến IIIB) khi phác đồ hoá trị dựa trên platinum được sử dụng sau khi phẫu thuật cắt bỏ. Ngoài ra, liệu pháp nhắm đích đã cải thiện sự sống còn ở bệnh nhân giai đoạn IV, đặc biệt là bệnh nhân có EGFR đột biến, EML-4-ALK và ROS-1 biến đổi. Tỷ lệ sống thêm 5 năm toàn bộ là khoảng 18%. Các liệu pháp nhắm mục tiêu và các phương pháp điều trị tuần tự được cải thiện đang từng bước kéo dài thời gian sống thêm, đặc biệt là ở bệnh giai đoạn sau.

Điều trị ung thư biểu mô phổi

Phẫu thuật (tùy thuộc vào loại tế bào và giai đoạn)
Hóa trị
Liệu pháp bức xạ
Liệu pháp miễn dịch

Điều trị ung thư phổi khác nhau tùy theo loại tế bào và theo giai đoạn của bệnh. Những yếu tố nguy cơ của bệnh nhân ngoài những liên quan đến khối u cũng ảnh hưởng đến sự lựa chọn điều trị. Dự trữ tim phổi kém, suy dinh dưỡng, tình trạng sức khỏe yếu hoặc kém (được đánh giá bởi, ví dụ như trạng thái hoạt động của Karnofsky [KPS] hoặc trạng thái hoạt động của Tổ chức liên hợp chuyên ngành Ung thư phía Đông nước Mỹ [ECOGPS]), các bệnh đi kèm, bao gồm giảm tế bào máu và bệnh tâm thần hoặc suy giảm nhận thức, dựa vào đó để đưa đến một quyết định cho biện pháp điều trị giảm nhẹ hoặc không điều trị, mặc dù phương pháp điều trị bằng liệu pháp tấn công có thể khả thi.

Xạ trị có nguy cơ viêm phổi do phóng xạ khi vùng phổi lớn tiếp xúc với liều lượng phóng xạ cao theo thời gian. Viêm phổi do xạ trị có thể xuất hiện tối đa 3 tháng sau khi điều trị xong. Ho, khó thở, sốt nhẹ, hoặc viêm màng phổi có thể dấu hiệu tình trạng, như tiếng ran nổ hoặc tiếng cọ xát màng phổi được phát hiện khi nghe phổi. Chụp X-quang ngực có thể có những kết quả không đặc hiệu; CT có thể cho thấy một thâm nhiễm không đặc hiệu ngoài 1 khối rõ ràng. Chẩn đoán thường là chẩn đoán loại trừ. Viêm phổi do phóng xạ có thể điều trị bằng corticosteroid trong vài tuần và thuốc giãn phế quản để giảm triệu chứng.

Việc cắt bỏ bằng sóng cao tần trong đó dòng điện tần số cao được sử dụng để phá hủy tế bào khối u, là một kỹ thuật đôi khi có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có khối u nhỏ, giai đoạn sớm hoặc các khối u nhỏ tái phát ở ngực bị chiếu xạ trước đó. Thủ tục này có thể bảo vệ chức năng phổi nhiều hơn là phẫu thuật mở. thêm vào đó, vì nó ít xâm lấn nên thích hợp cho bệnh nhân không điều trị bằng phẫu thuật mở.

Liệu pháp miễn dịch khai thác hệ thống miễn dịch của cơ thể để loại bỏ ung thư và được sử dụng để điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến triển (IV) nếu có biểu hiện protein chết tế bào 1 (PD-1) hoặc PDL-1 được lập trình cao .

SCLC

SCLC ở giai đoạn bất kỳ thường đáp ứng với điều trị ban đầu, nhưng đáp ứng thường ngắn. Hoá trị liệu, có hoặc không có xạ trị tùy theo giai đoạn bệnh. Ở nhiều bệnh nhân, hóa trị kéo dài sự sống còn và cải thiện chất lượng cuộc sống đủ để đảm bảo việc sử dụng nó. Phẫu thuật thường không đóng vai trò trong điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ, mặc dù nó có thể được điều trị ở số hiếm bệnh nhân có khối u nhỏ mà không có di căn (như u phổi đơn độc) đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ trước khi khối u được xác định là ung thư phổi tế bào nhỏ.
Các phác đồ hóa trị của etoposide và hợp chất paltinum (hoặc cisplatin hoặc carboplatin) thường được sử dụng, như các thuốc khác, như irinotecan, topotecan, alkaloid vinca (vinblastine, vincristine, vinorelbine), các chất alkylating (cyclophosphamide, ifosfamide), doxorubicin, taxanes (docetaxel, paclitaxel), và gemcitabine.
Trong giai đoạn khu trú, khi bệnh bị giới hạn ở ho máu, xạ trị thúc đẩy cải thiện kết quả lâm sàng; phản ứng như vậy đối với xạ trị là cơ sở cho việc định nghĩa bệnh giai đoạn hạn chế. Việc sử dụng xạ trị não dự phòng để ngăn ngừa di căn não cũng được ủng hộ trong một số trường hợp nhất định; siêu âm micromet thường gặp ở SCLC, và hóa trị liệu có ít khả năng vượt qua hàng rào máu-não.
Trong bệnh giai đoạn lan rộng, điều trị dựa trên hóa trị liệu chứ không phải xạ trị, mặc dù xạ trị thường được sử dụng như là liệu pháp giảm nhẹ cho di căn đến xương hoặc não. Ở những bệnh nhân có đáp ứng tốt với hóa trị liệu, xạ trị não đôi khi được sử dụng như trong SCLC trong giai đoạn hạn chế để ngăn ngừa sự phát triển của SCLC trong não. Hiếm khi, những bệnh nhân được lựa chọn có đáp ứng gần như hoàn toàn với hóa trị, liệu pháp xạ trị ngực đôi khi được cho là cải thiện trong kiểm soát bệnh. Chưa sáng tỏ việc thay thế etoposide bằng chất ức chế topoisomerase (irinotecan hoặc topotecan) sẽ cải thiện sự sống còn. Các loại thuốc đơn thuần này hoặc kết hợp với các thuốc khác cũng thường được sử dụng trong các bệnh dai dẳng khó chữa và ung thư ở cả hai giai đoạn đã tái phát. Liệu pháp miễn dịch cũng có thể được sử dụng trong SCLC lan rộng.
Nói chung, SCLC tái phát mang một tiên lượng xấu, ngay cả những bệnh nhân được cho rằng ở trạng thái hoạt động tốt cũng nên được tiếp tục điều trị trong một thử nghiệm lâm sàng.

NSCLC

Điều trị NSCLC thường bao gồm đánh giá về khả năng phẫu thuật, tiếp theo là lựa chọn phẫu thuật, hóa trị liệu, xạ trị hoặc phối hợp nhiều phương thức nếu phù hợp, tùy thuộc vào loại khối u và giai đoạn.
Với giai đoạn I và bệnh II, phương pháp tiếp cận tiêu chuẩn là phẫu thuật cắt bỏ hoặc cắt bỏ thùy hoặc cắt bỏ khí phế quản kết hợp với lấy mẫu hạch bạch huyết trung thất hoặc lấy mẫu toàn bộ hạch bạch huyết. Cắt bỏ lược bớt, bao gồm cắt bỏ phân đoạn và nạo vét, được xem xét cho bệnh nhân với dự trữ phổi kém. Phẫu thuật là chính cho khoảng 55 đến 70% bệnh nhân giai đoạn I và 35 đến 55% bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn II. Kết quả có vẻ tốt hơn khi phẫu thuật cắt bỏ được thực hiện bởi một bác sĩ phẫu thuật ung thư lồng ngực có chuyên môn về ung thư phổi (1, 2). Bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn sớm có nguy cơ cao phải phẫu thuật thay vì điều trị tại chỗ, không phẫu thuật, chẳng hạn như xạ trị hoặc triệt đốt bằng sóng cao tần.
Chức năng hô hấp trước mổ được đánh giá. Phẫu thuật chỉ được thực hiện nếu bệnh nhân NSCLC có dung tích dự trữ phổi thích hợp sau khi môt thùy phổi hoặc phổi bị cắt bỏ. Bệnh nhân có thể tích thở ra gắng sức trước khi mổ trong 1 giây (FEV1) > 2 L nhìn chung có thể dung nạp phẫu thuật cắt phổi. Những bệnh nhân có FEV1 < 2 L cần phải được chụp quét tưới máu hạt nhân phóng xạ xenon định lượng để xác định tỷ lệ chức năng mà họ có thể mất đi do phẫu thuật cắt bỏ. Sau phẫu thuật FEV1 có thể dự đoán bằng sự tăng lên của phần trăm nồng độ ở phần phổi không bị cắt bỏ với trước khi phẫu thuật FEV1. FEV1 dự đoán > 800 mL hoặc > 40% FEV1 dự bình thường dự đoán gợi ý chức năng phổi phù hợp sau phẫu thuật, mặc dù các nghiên cứu về phẫu thuật giảm thể tích phổi ở bệnh nhân COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) cho thấy rằng bệnh nhân có FEV1 < 800 mL có thể dung nạp được phẫu thuật cắt bỏ nếu ung thư nằm ở các vùng phổi có chức năng kém, có hình bóng nước (thường là đỉnh).
Hóa trị liệu bổ trợ sau phẫu thuật bây giờ là tiêu chuẩn thực hành cho bệnh nhân có bệnh giai đoạn II hoặc giai đoạn III và có thể cũng cho bệnh nhân có bệnh giai đoạn IB và các khối u > 4 cm. Các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy sự tăng tỷ lệ sống sót 5 năm với việc sử dụng hoá trị liệu bổ trợ. Tuy nhiên, quyết định sử dụng hoá trị liệu bổ trợ phụ thuộc vào sự kết hợp của bệnh nhân và đánh giá nguy cơ. Phác đồ hóa trị thường được sử dụng dựa trên nền tảng là cisplatin (ciplatin doublet: kết hợp cisplatin với một loại thuốc hóa trị khác, như vinorelbine, docetaxel, paclitaxel). Hóa trị liệu tân bổ trợ (tiền phẫu thuật) ở giai đoạn sớm NSCLC cũng thường được sử dụng và bao gồm 4 chu kỳ của một cisplatin-doublet. Ở những bệnh nhân không dung nạp cisplatin, carboplatin có thể được dùng thay thế. Nhiều thử nghiệm đang kiểm tra điều trị tân bổ trợ bằng các liệu pháp miễn dịch.
Bệnh giai đoạn III có thể được điều trị bằng hóa trị, xạ trị, phẫu thuật, hoặc kết hợp các liệu pháp; trình tự và sự lựa chọn điều trị phụ thuộc vào vị trí khối u và bệnh đồng mắc. Nói chung, hóa trị liệu đồng thời kết hợp xạ trị được coi là điều trị tiêu chuẩn cho bệnh giai đoạn IIIA trên lâm sàng, không thể cắt bỏ, nhưng tỷ lệ sống còn vẫn còn thấp (thời gian sống trung vị là từ 10 tháng đến 14 tháng). Bệnh nhân bị bệnh giai đoạn IIIB có hạch trung thất đối bên hoặc hạch thượng đòn được điều trị bằng xạ trị hoặc hóa trị hoặc cả hai. Bệnh nhân có khối u xâm lấn tại chỗ vào tim, các mạch máu lớn, tĩnh mạch, hoặc xương sống thường được xạ trị. Ở một số bệnh nhân (ví dụ những người có khối u T4 N0 M0), phẫu thuật cắt bỏ khối u kết hợp với hóa trị và xạ trị tiền phẫu hoặc hậu phẫu có thể là phương án khả thi. Tỷ lệ sống sót 5 năm đối với bệnh nhân có bệnh được điều trị ở giai đoạn IIIB là 5%.
Ở bệnh giai đoạn IV, mục tiêu là kéo dài thời gian sống thêm và giảm nhẹ các triệu chứng. Hóa trị, thuốc điều trị đích và xạ trị có thể được sử dụng để làm giảm kích thước khối u, giảm triệu chứng, và cải thiện chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, nếu không xác định được một đột biến nào có thể điều trị bằng thuốc điều trị nhắm đích thì tỷ lệ sống sót trung vị chỉ còn 9 tháng và < 25% số bệnh nhân sống sót 1 năm. Phẫu thuật điều trị triệu chứng có thể được yêu cầu trong một số trường hợp như dẫn lưu màng phổi, làm dính màng phổi trong tràn dịch màng phổi tái phát, đặt catheter màng phổi, nội soi phế quản đốt u ở khí quản và phế quản chính, đặt stent để ngăn ngừa tắc nghẽn đường thở, và trong một số trường hợp có thể cố định cột sống nhằm phòng ngừa xẹp đốt sống.

Mục tiêu điều trị cho NSCLC

Điều trị NSCLC dựa trên đáp ứng thuốc. Phân tích phân tử được thực hiện trên các ung thư biểu mô tuyến để tìm kiếm các đột biến cụ thể có thể điều trị trực tiếp. Lĩnh vực này đang tiến triển nhanh chóng, và các loại thuốc bổ sung đang được đánh giá. Một số loại thuốc ung thư miễn dịch (nivolumab, pembrolizumab, durvalumab và atezolizumab) có sẵn để điều trị NSCLC. Những loại thuốc này kích thích sự đáp ứng miễn dịch, hỗ trợ ung thư được nhận ra là ngoại lai và ức chế khả năng ngăn chặn phản ứng của hệ miễn dịch. Những loại thuốc này được sử dụng nếu khối u tiến triển mặc dù đã được điều trị bằng hóa chất (thường là platinum), và nhiều nghiên cứu đang được thực hiện để xác định khối u nào sẽ đáp ứng với điều trị này. Ví dụ, các khối u có biểu hiện cao của protein PD-L1 đáp ứng với điều trị bằng pembrolizumab.
Đối với các khối u có đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư, điều trị đích được sử dụng đầu tiên. Ở bệnh nhân giai đoạn IV nhạy cảm với đột biến EGFR (ví dụ, xóa exon 19, đột biến exon 21 L858), các chất ức chế tyrosine kinase của EGFR (TKI) có thể được dùng làm phương pháp điều trị đầu tiên; tỷ lệ đáp ứng và cải thiện thời gian sống còn tốt hơn so với những kết quả thu được bằng cách sử dụng hóa trị liệu tiêu chuẩn. EGFR TKI bao gồm gefitinib, erlotinib, afatinib, và brigatinib.
Osimertinib là phương pháp điều trị được lựa chọn cho đột biến NSCLC của EGFR có đột biến T790M. Ở những bệnh nhân có NSCLC không vảy mà không có đột biến thúc đẩy gen sinh ung thư, bevacizumab, một chất ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu, có thể được sử dụng kết hợp với hóa trị liệu tiêu chuẩn (ví dụ, chất kết dính platinum, như carboplatin cộng với paclitaxel). Necitumumab hiện đã có sẵn để sử dụng kết hợp với cisplatin cộng với gemcitabine để điều trị ung thư biểu mô tế bào vảy NSCLC.
Bệnh nhân có đột biến chuyển đoạn EML -4-ALK nên được sử dụng crizotinib, một chất ức chế ALK và ROS-1 (cievotinib, ceritinib, hoặc alectinib). Bệnh nhân có đột biến ALK có thể được sử dụng alectinib hoặc ceritinib.
Bệnh nhân có đột biến BRAF, điều trị bằng chất ức chế BRAF có thể có lợi (ví dụ, vemurafenib). Nhiều tác nhân sinh học nhắm mục tiêu khác đang được điều tra, bao gồm một số tác nhân nhắm mục tiêu cụ thể vào con đường dẫn truyền tín hiệu tế bào ung thư hoặc con đường hình thành mạch cung cấp oxy và dinh dưỡng cho các tế bào khối u đang phát triển.

Ung thư phổi tái phát

Các phương pháp điều trị ung thư phổi tái phát sau khi điều trị thay đổi theo vị trí và bao gồm lặp lại hóa trị liệu hoặc các loại thuốc điều trị đích cho di căn, xạ trị trong trường hợp tái phát cục bộ hoặc đau do di căn, và các phương pháp điều trị tại chỗ cho khối u trong lòng phế quản khi không thể dung nạp xạ trị ngoài. Hiếm khi, phẫu thuật cắt bỏ di căn đơn độc hoặc vì mục đích giảm nhẹ được xem xét.
Điều trị NSCLC tái phát tại chỗ theo các hướng dẫn tương tự như đối với các giai đoạn u nguyên phát từ I đến III. Ở bệnh nhân đã được phẫu thuật trước đó, xạ trị là phương thức điều trị chủ yếu. Nếu tái phát biểu hiện là các di căn xa, bệnh nhân được điều trị như bệnh giai đoạn IV với mục tiêu chủ yếu là điều trị giảm nhẹ.
Điều trị NSCLC giai đoạn IV tái phát hoặc di căn bao gồm hóa trị liệu hoặc các loại thuốc điều trị đích. Sự lựa chọn phụ thuộc vào mô học khối u, hồ sơ đột biến, tình trạng chức năng của bệnh nhân và sự ưu tiên của bệnh nhân. Ví dụ, một EGFR TKI, như gefitinib hoặc erlotinib, có thể được sử dụng như là liệu pháp thứ hai hoặc thứ ba ngay cả ở những bệnh nhân không nhạy cảm EGFR đột biến. Khi NSCLC tiến triển, sinh thiết lặp lại thường được thực hiện để lặp lại phân tích đột biến, có thể hướng dẫn điều trị trong tương lai.

Các biến chứng của ung thư phổi

Tràn dịch màng phổi không triệu chứng không cần điều trị. Điều trị ban đầu của tràn dịch màng phổi có triệu chứng là chọc hút màng phổi. Tràn dịch màng phổi tái phát nhiều lần sau chọc dò màng phổi được chỉ định dẫn lưu màng phổi. Việc truyền bột talc (hoặc đôi khi là tetracycline hoặc bleomycin) vào khoang màng phổi (một thủ thuật được gọi là làm dính màng phổi), loại bỏ khoang màng phổi và hiệu quả > 90% số trường hợp. Gây viêm màng phổi cũng có thể được thực hiện bằng phẫu thuật, thường là thủ thuật phẫu thuật nội soi lồng ngực có hỗ trợ video (VATS).
Điều trị hội chứng của SVC giống như điều trị ung thư phổi, với hóa trị liệu (SCLC), xạ trị (NSCLC), hoặc cả hai (NSCLC). Corticosteroid thường được sử dụng nhưng chưa chứng minh được lợi ích.
Điều trị hội chứng Horner gây ra bởi các khối u đỉnh phổi là phẫu thuật có hoặc không có liệu pháp xạ trị tiền phẫu hoặc xạ trị có hoặc không có hoá trị liệu bổ trợ.
Điều trị hội chứng cận u thay đổi theo hội chứng.

Chăm sóc cuối đời

Bởi tỉ lệ sống thêm thấp, nhu cầu về chăm sóc cuối đời nên được dự đoán. Các nghiên cứu đã báo cáo rằng can thiệp giảm nhẹ sớm đã dẫn đến giảm sử dụng hóa trị giai đoạn cuối và thậm chí có thể kéo dài cuộc sống (ví dụ bằng cách tránh những phản ứng phụ của các phương pháp điều trị tích cực).
Triệu chứng khó thở có thể được điều trị bằng oxy bổ sung và thuốc giãn phế quản. Khó thở giai đoạn hấp hối có thể được điều trị bằng opioid.
Đau, lo lắng, buồn nôn, và chán ăn là đặc biệt phổ biến và có thể được điều trị bằng morphine đường tiêm; đường uống, qua da, hoặc các opioid khác; và thuốc chống nôn.
Sự chăm sóc được cung cấp theo chương trình nhà an dưỡng cuối đời rất được các bệnh nhân và gia đình chấp nhận, tuy nhiên sự can thiệp này được sử dụng rất ít.

Tài liệu tham khảo về điều trị

Farjah F, Flum DR, Varghese TK Jr, et al: Surgeon specialty and long-term survival after pulmonary resection for lung cancer. Ann Thorac Surg 87 (4):995–1004, 2009. doi: 10.1016/j.athoracsur.2008.12.030
Schipper PH, Diggs BS, Ungerleider RM, Welke KF: The influence of surgeon specialty on outcomes in general thoracic surgery: A national sample 1996 to 2005. Ann Thorac Surg 88 (5):1566–1572, 2009. doi: 10.1016/j.athoracsur.2009.08.055

Phòng ngừa ung thư biểu mô phổi

Không có can thiệp tích cực nào để phòng ngừa ung thư phổi được chứng minh là có hiệu quả ngoại trừ ngừng hút thuốc lá.
Việc khắc phục nồng độ radon cao trong các khu dân cư sẽ loại bỏ được bức xạ gây ung thư đã biết, tuy nhiên việc giảm tỷ lệ ung thư phổi vẫn chưa được chứng minh.
Tăng hoa quả và rau củ chứa nhiều retinoids và beta-caroten trong chế độ ăn dường như không có ảnh hưởng đến tỷ lệ ung thư phổi. Bổ sung vitamin hoặc là chưa được chứng minh (vitamin E) hoặc có hại (beta-carotene) ở người hút thuốc lá. Các bằng chứng cho thấy rằng chưa có xác nhận về các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và bổ sung vitamin E có thể bảo vệ những người hút thuốc trước đây khỏi ung thư phổi. Các biện pháp can thiệp điều trị dự phòng, ngoài việc ngừng hút thuốc, chỉ nên thực hiện như một phần của thử nghiệm lâm sàng.
Các phương pháp tiếp cận phân tử nhằm vào các tín hiệu tế bào và chu kỳ tế bào, các kháng nguyên liên quan đến khối u (điều trị dự phòng bằng thuốc) đang được nghiên cứu.

Những điểm chính

    Yếu tố chính góp phần vào ung thư phổi là hút thuốc lá.

    Khoảng 15% bệnh nhân ung thư phổi không bao giờ hút thuốc lá và nghi ngờ đột biến gen sinh ung thư.

    Ung thư phổi có thể là ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) hoặc ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC).

    Một số đột biến gen di truyền thích hợp với các loại thuốc điều trị đích đã được xác định trong NSCLC; ung thư biểu mô tuyến mới được chẩn đoán cần phải được kiểm tra các đột biến EGFR, ALK và ROS1.

    Các triệu chứng có thể bao gồm ho, sốt, khàn giọng, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, hội chứng Pancoast, hội chứng cận u, hội chứng chèn ép tính mạch chủ trên, hội chứng Horner, và di căn đến não, gan và xương.

    Nghi ngờ chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh (ví dụ, CT, PET-CT), và chẩn đoán xác định theo giải phẫu bệnh (ví dụ, bằng tế bào học của đờm hoặc dịch phổi hay sinh thiết lõi).

    Xem xét việc sàng lọc hàng năm bằng chụp CT xoắn ốc liều thấp cho những người hút thuốc hiện tại hoặc trước đây ≥ 55 tuổi có nguy cơ cao; cần phải có quyết định chung trước khi theo đuổi việc chẩn đoán hình ảnh.

    Làm xét nghiệm, bắt đầu bằng hình ảnh toàn cơ thể, để xác định giai đoạn ung thư.

    Điều trị NSCLC giai đoạn sớm bằng phẫu thuật cắt bỏ khi dự trữ phổi là phù hợp, thường là theo sau bởi hóa trị liệu.

    Điều trị SCLC và NSCLC giai đoạn tiến triển với hóa trị liệu và, hoặc liệu pháp miễn dịch.

    Cần phải hoàn tất xét nghiệm di truyền đối với ung thư biểu mô tuyến để giúp xác định phác đồ điều trị.

Thông tin thêm

Sau đây là các nguồn bằng tiếng Anh cung cấp thông tin cho các bác sĩ lâm sàng. VUIKHOE247 không chịu trách nhiệm về nội dung của tài liệu này.

Lung Cancer Mutation Consortium: group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research

Nguồn msdmanuals.com

Mọi thông tin trên website chỉ có tính chất tham khảo, không thay thế cho việc chẩn đoán hoặc điều trị y khoa. Vui lòng không tự ý áp dụng, nếu không có sự đồng ý của bác sĩ điều trị.

Bài liên quan

bệnh lý